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Ambas son prohormonas biológicamente equivalentes que deben sufrir dos hidroxilaciones para poder activar al receptor de la vitamina D en los órganos blanco. Esta actividad catalítica no esta regulada hormonalmente y los niveles circulantes de 25hidroxi vitamina dependen principalmente de la ingesta dietética y del nivel de exposición solar.

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La 25OH vit D al igual que la propia vitamina D, tiene una baja capacidad de unirse al receptor de la vitamina D para provocar una respuesta biológica. Este es el paso limitante obligado para la bioactivación de la vitamina D y es el que esta estrechamente regulado por la paratohormona, calcio, fósforo y la propia 1,25 OH 2 D 1,2.

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La porción P se une al sustrato, recibe los electrones y el oxígeno molecular y cataliza la reacción usando hierro de un grupo Hemo para coordinar el oxígeno.

Se han detectado 8 tipos de mutaciones de sentido cambiado en el gene de la CYP27B1 que se encuentran en los pacientes portadores de raquitismo dependiente de la vitamina D VDDR-I que determinan la abolición completa de la actividad de la 1 alfa hidroxilasa.

Nefrología es la publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología.

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Rodríguez Arnao. Diagnóstico genético molecular y tratamiento prenatal de la hiperplasia adrenal por déficit de hidroxilasa. Med Clin Barc.

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Nimkarn, M. Congenital adrenal hyperplasia due to hydroxylase deficiency: A paradigm for prenatal diagnosis and treatment.

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Tong, T. Yuen, P.

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Chan, et al. Noninvasive prenatal diagnosis of congenital adrenal hyperplasia using cell-free fetal DNA in maternal plasma. Auchus, S.

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Diagnosing suffering: a perspective. Ann Intern Med.

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Management of children with intersex conditions: psychological and methodological perspectives. Cull M. Treatment of intersex needs open discussion. Reiner W.

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Outcomes in gender assignment: cloacal exstrophy In: Berenbaum S. Agramonte MA.

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Rev Cubana Endocrinol ; 17 3. History of intersex surgery. The effect of clitoral surgery on sexual outcome in individuals who have intersex conditions with ambiguous genitalia: a cross-sectional study.

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En algunos pacientes estudiados con el método de aclaramiento de litio se ha detectado un aumento de la reabsorción proximal de sodio inusual en un estado de hipervolemia. En estos pacientes, la reabsorción distal de sodio se encuentra reducida como sería de esperar en un estado de hipoaldosteronismo. Asimismo, se ha imputado a tal efecto un trastorno en la regulación o en la acción del péptido natriurético atrial y de prostaglandinas de article source vasodilatadora y natriurética.

Por todo ello, la fisiopatología del síndrome de Gordon es, hoy por hoy, poco conocida y es muy probable que se trate de la expresión fenotípica de una o varias anomalías moleculares.

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De acuerdo con esto, recientemente 23 se ha reportado ligamiento genético del síndrome con los loci 1q y 17pq Así, hoy por hoy, el conocimiento de la fisiología y de la fisiopatología de factores que regulan la presión arterial, así como una serie de genes capaces de producir HTA monogénica, nos sirve para definir loci genéticos candidatos que pueden utilizarse en estudios de ligamiento utilizando modelos especí ficos.

Otro enfoque consiste en el rastreo total del genoma. En el caso de la HTA, se han realizado diversos estudios en modelos experimentales 25,26 sólo muy recientemente se ha empezado a aplicar en patología humana 27que 17 dieta para la hipertensión por deficiencia de alfa hidroxilasa regiones cromosómicas concretas susceptibles de participar en la regulación de la presión arterial.

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Los estudios de ligamiento en familias han servido para identificar los genes causales de diferentes formas monogénicas de hipertensión 2. Los estudios de desequilibrio poblacional son en la actualidad poco usados en patología cardiovascular, aunque tienen como ventaja la homogeneidad genética de poblaciones aisladas.

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En él se compara la concordancia de alelos entre hermanos afectados de la enfermedad con aquella esperada en caso de segregación independiente entre marcador y fenotipo. Los estudios de asociación asumen que si un alelo en un locus concreto es responsable de una enfermedad, los individuos con la enfermedad deberían poseer dicho alelo con una frecuencia superior a la de los controles Parece que el enfoque ideal es la combinación del método de hermanos afectados con el de asociación caso-control.

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Esta tabla es sólo orientativa ya que, en general, existe mucha disparidad en los resultados de diferentes estudios. Ello es debido a que el estudio de la participación de genes candidatos en la génesis de la HTA esté dificultada, en gran parte, por la heterogeneidad de la población hipertensa, por la complejidad de la enfermedad y por el tamaño y representatividad de las muestras 17 dieta para la hipertensión por deficiencia de alfa hidroxilasa.

En cuanto a la heterogeneidad de la población hipertensa, en principio, la elección de fenotipos intermedios que identifiquen subgrupos específicos de hipertensos se traduciría en un mayor grado de homogeneidad.

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Se consideran fenotipos intermedios aquellos que presentan una agregación familiar, preferentemente de transmisión mendeliana; deben tener significado fisiopatológico con la enfermedad a la que se quieren relacionar y, en el caso de rasgos cuantitativos, su distribución debería ser bimodal para poder distinguir bien entre afectados y no afectados. Ejemplos de fenotipos intermedios asociados a la HTA esencial son: una elevación del contratransporte Na-Li en células circulantes, una excreción urinaria baja de kalikreína, el índice de masa corporal 29 o la no modulación, y la falta de respuesta vascular renal a una infusión de angiotensina II A continuación se comentan brevemente dos ejemplos de lo que han aportado los estudios con genes candidatos de HTA esencial para ilustrar las principales dificultades y cuestiones críticas a las que 17 dieta para la hipertensión por deficiencia de alfa hidroxilasa enfrentarse el diseño e interpretación de este tipo de estudios.

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Aunque se ha descrito ligamiento y asociación entre variantes moleculares, concretamente el polimorfismo MT del gen del angiotensinógeno y HTA esencial en diversas poblaciones 31los resultados son discordantes El gen de la ECA humano se encuentra localizado 17 dieta para la hipertensión por deficiencia de alfa hidroxilasa el cromosoma 17q En la mayoría de los estudios de asociación caso-control ésta ha sido negativa Esta relación era significativa, sobre todo siguiendo un modelo de herencia article source o aditivo.

Se ha considerado que la reproducibilidad de estas asociaciones en poblaciones de etnia diferente es importante de cara a extraer conclusiones, aunque también hay que tener en cuenta que diferentes resultados en distintas etnias pueden deberse a diferencias en la distribución de genotipos en las poblaciones control.

Otro problema que se presenta es el metodológico, ya que si la técnica no se emplea apropiadamente o no se realiza una amplificación específica para la zona de inserción, pueden existir errores importantes en la genotipificación La mezcla de diferentes poblaciones hace que el desequilibrio de ligamiento entre marcadores genéticos y genes causales desaparezca, y esto limita la utilidad del marcador genético.

La hiperplasia suprarrenal congénita HSC es una alteración hereditaria debida a un fallo en la esteroidogénesis suprarrenal.

La base teórica estriba en diversos estudios fisiológicos que han demostrado un papel del sistema renina-angiotensina en los procesos de hipertrofia y proliferación vascular. En resumen, los avances de la biología y la genética moleculares han permitido resolver y conocer mecanismos de diversas formas de hipertensión que, aunque raras, pueden ayudar a la comprensión de la fisiopatología de la HTA esencial.

Una situación diferente es el estudio de factores genéticos como posibles participantes en la patogenia de la HTA esencial.

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En este caso, los avances son menos representativos debido a diversos problemas metodológicos, como son el estudio de etnias diferentes, la representatividad de las muestras estudiadas, la potencia estadística de los estudios y la naturaleza poligénica y compleja de la HTA esencial.

Inicio Endocrinología y Nutrición Genética de la hipertensión arterial.

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ISSN: Figura 2 2a: Obsérvese la hipertrofia de clítoris y fusión de labios menores. Estadio de Prader II.

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Figura 2. Figura 3. Estadios de Prader: 1: Hipertrofia de clítoris. Vulva pequeña. Seno urogenital. Estas niñas muy virilizadas pueden ser erróneamente identificadas como varones con criptorquidia. En algunos casos, los niveles de renina pueden estar elevados, debido a una depleción crónica de sodio.

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La diferencia entre esta forma clínica y la forma con pérdida salina no es nítida y existen distintos grados intermedios 6. Estos pacientes presentan una virilización de grado variable, pero sin signos clínicos de pérdida salina. Clínicamente, se manifiesta por un cuadro de hiperandrogenismo que puede hacerse evidente durante la infancia o la adolescencia o incluso comenzar en la edad adulta.

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Habitualmente, se produce en la segunda infancia o en edades peri o postpuberales. Generalmente, estos síntomas de hiperandrogenismo son poco marcados y coincidentes con el inicio de la adrenarquia.

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Pueden acompañarse de acné, oligomenorrea, alopecia de distribución masculina e incluso obesidad, intolerancia a los hidratos de carbono e hiperinsulinismo 7. No existe síndrome de pérdida salina ni virilización prenatal.

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Algunos pacientes, tanto varones como mujeres, pueden no manifestar síntomas de la enfermedad, aunque presenten alteraciones bioquímicas y genético-moleculares comparables a los que tienen síntomas.

Generalmente, se detectan al realizar estudios de familiares afectos o en programas de cribado neonatal.

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El seguimiento de estos casos a menudo muestra que los signos de hiperandrogenismo aparecen posteriormente. Son aquellos pacientes con mutación en un solo alelo, detectados generalmente en el estudio de familiares afectos, en programas de detección neonatal o por signos de hiperandrogenismo.

El diagnóstico del déficit de 21OHD es el primero que se plantea ante un recién nacido con genitales ambiguos.

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Sin embargo, un varón con hiperplasia suprarrenal en los primeros días de vida es indistinguible de un niño sano. La importancia de este diagnóstico se refleja en la mayor prevalencia de mujeres en todas las series, lo que indica que fallecen varones sin diagnosticar.

Por encima de esta cifra, puede sospecharse 21OHD.

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Se deben excluir aquellos recién nacidos con valores transitoriamente elevados de 17OHP bajo peso al nacimento, prematuridad, enfermedad grave en el periodo neonatalque suelen normalizarse antes del año de edad Sin embargo, en España solo en algunas comunidades autónomas se realiza cribado de esta enfermedad. En la Comunidad Autónoma de Madrid, el programa de detección precoz se inició en 9.

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SJR usa un algoritmo similar al page rank de Google; es una medida cuantitativa y cualitativa al impacto de una publicación. La hiperplasia suprarrenal congénita debida al déficit de hidroxilasa es una enfermedad autosómica recesiva causada por mutaciones en el gen CYP21A2. El estudio genético del paciente y su familia es clave en el diagnóstico del propio afectado, y también permite establecer el consejo genético, así como el diagnóstico y tratamiento prenatales en futuros embarazos.

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Congenital adrenal hyperplasia due to hydroxylase deficiency is an autosomal recessive disorder caused by mutations in the CYP21A2 gene.

Cortisol and aldosterone synthesis are impaired in the classic forms adrenal insufficiency and salt-wasting crisis.

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Females affected are virilised at birth, and are at risk for genital ambiguity. In this article we give recommendations for an early as possible diagnosis and an appropriate and individualised treatment.

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  3. Déficit de hidroxilasa: aspectos actuales.
  4. Masía El Romeral Ctra. La hiperplasia adrenal congénita es un conjunto de desórdenes hereditarios de la esteroidogénesis suprarrenal que provocan una disminución en la biosíntesis de cortisol que provoca un incremento compensatorio de la secreción de la hormona corticotrópica ACTH.
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A patient and family genetic study is essential for the diagnosis of the patient, and allows genetic counselling, as well as a prenatal diagnosis and treatment for future pregnancy. La hiperplasia suprarrenal congénita HSC es una enfermedad autosómica recesiva producida por fallo en la esteroidogénesis suprarrenal.

La hidroxilación suprarrenal se realiza por el enzima esteroidehidroxilasa también denominado citocromo Pc21 que convierte progesterona en deoxicorticosterona y hidroxiprogesterona 17OHP en deoxicortisol, culminando en la síntesis de aldosterona y cortisol, respectivamente.

Déficit de hidroxilasa: aspectos actuales

La gravedad del compromiso funcional del enzima determina la clínica fig. Síntesis de esteroides suprarrenales. En las formas graves existen otras vías metabólicas afectadas: disminución de producción de adrenalina en la médula adrenal tendencia al colapso cardiovascular 5 y activación de síntesis de dihidrotestosterona DHT por vías metabólicas quiescentes aumentando la virilización del feto femenino El aumento de andrógenos origina virilización y ambigüedad de los genitales externos en las niñas recién nacidas.

Posteriormente, sin el adecuado tratamiento, se produciría aceleración de la maduración ósea, cierre precoz de las epífisis, pseudopubertad precoz y 17 dieta para la hipertensión por deficiencia de alfa hidroxilasa baja adulta. Prader 1: genitales externos femeninos; Prader 5: genitales externos masculinos.

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Con frecuencia 21OHD provoca situaciones de gravedad intermedia. Niñas virilizadas al nacimiento o inicio de virilización posnatal, pubarquia o pubertad precoz.

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Niños con inicio de virilización en la infancia. La detección precoz de 21OHD, recomendada internacionalmente 2solo se realiza en algunas comunidades autónomas.

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Se basa en determinar 17OHP en muestra de sangre capilar el segundo día de vida, junto con la detección precoz de otras enfermedades. Sus objetivos son: anticiparse a la aparición de una crisis de pérdida salina, evitar la incorrecta asignación de sexo y diagnosticar precozmente las formas virilizantes simples La administración prenatal de glucocorticoides puede disminuir el nivel de 17OHP e induce falsos negativos.

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El uso de espironolactona puede producir un resultado positivo. Algoritmo diagnóstico: recién nacido detectado por cribado neonatal DELFIA nacido a término y con peso adecuado para su edad gestacional.

17 dieta para la hipertensión por deficiencia de alfa hidroxilasa La tabla 2 recoge la actuación ante un recién nacido con sospecha de 21OHD, basado en la elevación de 17OHP excluyendo valores transitoriamente elevados prematuridad, bajo peso, enfermedad neonatal grave que suelen normalizarse antes del año Algoritmo diagnóstico ante un recién nacido con sospecha de HSC.

El genotipado CYP21A2 es de gran utilidad para confirmar la enfermedad 9, El diagnóstico del varón con forma virilizante simple puede verse demorado porque la clínica es inaparente en el periodo neonatal. Algunas niñas pueden presentar clitoromegalia y signos de androgenización durante la infancia.

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El genotipo CYP21A2 es de utilidad para discriminarlos ya que estos pacientes presentan alteraciones severas en ambos alelos.

Se localiza en el brazo corto del cromosoma 6p A diferencia de otras enfermedades recesivas, en las cuales es frecuente presentar la misma mutación en los 2 alelos, en 17 dieta para la hipertensión por deficiencia de alfa hidroxilasa los enfermos son frecuentemente heterocigotos compuestos, tienen mutaciones diferentes en los alelos paterno y materno, o hemicigotos, si tienen una mutación puntual en heterocigosis con una deleción en el otro alelo.

Solo en el caso de mutaciones frecuentes o consanguinidad se encuentran enfermos homocigotos para una determinada mutación. Los portadores o heterocigotos presentan un solo cromosoma mutado, y en principio no manifiestan signos clínicos, aunque sí pueden presentar una respuesta elevada de 17OHP en el test de ACTH 11, Las mutaciones del gen CYP21A2 tienen una nomenclatura alternativa que se puede encontrar en algunas bases de datos y resulta particularmente confusa para el clínico.

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Una y otra secuencia difieren en un triplete ubicado al comienzo del exón 1 en una región polimórfica que incluye 5 o 4 CTGs, respectivamente. Pro31Leu vs. Pro30Leu, p.

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ValLeu vs. Posteriormente se facilitó el que se utilizara la secuencia que había sido la habitual ENST que se corresponde con M Fuente: adaptada de Ezquieta et al.

El objetivo es reemplazar la secreción fisiológica de glucocorticoides y mineralocorticoides para evitar la pérdida salina, controlar los signos de hiperandrogenismo y mejorar las consecuencias en la vida adulta.

La hidrocortisona es 17 dieta para la hipertensión por deficiencia de alfa hidroxilasa elección por su potencia biológica similar al cortisol endógeno y vida media corta. Prednisolona y dexametasona no se deben usar en la infancia.

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Se debe dividir en —al menos— 3 tomas diarias, siendo difícil establecer las dosis diarias. Indican infratratamiento: aceleración en la velocidad de crecimiento, adelanto en la edad ósea, aparición de virilización. Indican sobretratamiento: deceleracion del crecimiento, retraso de edad ósea, obesidad o hipertensión arterial.

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Androstenediona y testosterona son los mejores indicadores de un adecuado tratamiento glucocorticoideo en pacientes prepuberales. Los pacientes con la forma virilizante simple no tienen crisis de pérdida salina, pero pueden presentar aumento de ARP depleción crónica de sodio.

Mantener el balance normal de sodio reduce los niveles de vasopresina y ACTH, contribuyendo a disminuir la dosis de hidrocortisona. El tratamiento debe conseguir: ausencia de síntomas, presión arterial y frecuencia cardiaca normales, normalidad electrolítica y de ARP. Los pacientes con formas graves no producen suficiente cortisol en situaciones de estrés, por lo que deberemos aumentar la dosis de hidrocortisona entre 2 y 10 veces en estos episodios ante el riesgo de crisis de insuficiencia suprarrenal tabla 6.

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El estrés emocional, una enfermedad menor o realizar ejercicio físico no precisan mayor dosis. Tratamiento ante situaciones de estrés. No se aconseja la cirugía entre los 2 años y la adolescencia en ausencia de complicaciones. La hiperproducción de andrógenos adrenales y el tratamiento con dosis altas de glucocorticoides son los factores que condicionan una talla baja adulta.

Doctor siento algo en la garganta, tengo dificultad al respirar y al tragar.

source Los inhibidores de aromatasa anastrazol y la hormona de crecimiento solo se deben utilizar en pacientes con pronósticos de talla muy bajos y en estudios controlados La ecografía periódica es el método diagnóstico de elección.

Requieren intensificar el tratamiento con glucocorticoides y en ocasiones cirugía Estas mujeres pueden presentar un potencial de fertilidad disminuido.

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Pueden presentar dispareunia por estenosis del introito vaginal y alteraciones anatómicas asociadas a la virilización o derivadas de la cirugía. Durante el embarazo deben mantener el tratamiento previo de glucocorticoides y mineralocorticoides, y en el parto recibir hidrocortisona parenteral al ser una situación de estrés grave.

Causa principal de hipertensión pediátrica

Es fundamental realizar consejo genético previo a la gestación. Un tratamiento deficiente facilita un aumento de andrógenos de origen suprarrenal que suprimen la FSH, disminuyendo la producción de espermatozoides El tratamiento crónico con corticoesteroides 17 dieta para la hipertensión por deficiencia de alfa hidroxilasa un factor de riesgo para la osteoporosis; requiere profilaxis con ejercicio físico, y aportes adecuados de calcio y vitamina D.

La obesidad, hipertensión arterial, resistencia insulínica e intolerancia a hidratos de carbono son efectos secundarios a prevenir y tratar. Es necesario realizar el estudio completo antes de programar un embarazo en las familias con caso índice afecto.

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Cuando se establece el diagnóstico del feto, el tratamiento se suspende en caso de que se trate de un varón o de una niña no afecta. Sin embargo, supone exponer innecesariamente a 7 de cada 8 fetos a dexametasona todos los varones y 3 fetos femeninos no afectos de cada 4. Sobre la madre gestante puede producir algunos efectos secundarios Actualmente recomendamos este tratamiento si se realiza en centros con equipo experimentado y tras consentimiento informado El estudio de ADN fetal en sangre materna puede identificar el sexo a partir de la 6.

Tengo 22 años y cada noche es una tortura 😔ya no aguanto mas

No permite seleccionar los embarazos a tratar y no evita el tratamiento de niñas no afectas y portadoras. Debe ser realizado en centros con experiencia al realizarse sobre una célula y requerir de amplificación in vitrodadas las características especiales de este locus. Los pacientes con formas graves deben tratarse en CCR con acreditada experiencia para evitar el tratamiento fraccionado, demorado y a veces inadecuado que pueden recibir pese a los esfuerzos que esté realizando su pediatra endocrinólogo.

Los adolescentes suele faltar a las revisiones y no cumplir el tratamiento.

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La transición a adultos debe ser consensuada y programada entre paciente, endocrinólogo pediatra y endocrinólogo Bonet Hospital del Mar, Barcelona, España. Gutiérrez Hospital del Mar, Barcelona, España.

Anales de Pediatría. ISSN: Artículo anterior Artículo siguiente. Read this article in English.

Asociación Española de Pediatría. Recommendations for the diagnosis and treatment of classic forms of hydroxylase-deficient congenital adrenal hyperplasia.

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Descargar PDF. Amparo Rodríguez a. Autor para correspondencia. Este artículo ha recibido.

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Información del artículo. Tabla 1. Tabla 2.

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Tabla 3. Tabla 4.

Genética de la hipertensión arterial | Endocrinología y Nutrición

El estudio genético del paciente y su familia es clave en el diagnóstico del propio afectado, y también permite establecer el consejo genético, así como el diagnóstico y tratamiento prenatales en futuros embarazos. Sistólica 152 diastólica 92. Hipertension arterial bioquimica.

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